同濟(jì)生物醫(yī)藥在研究中發(fā)現(xiàn)，具有更高分化潛力的干細(xì)胞，甲基化程度往往是較低的。AKG輔助DNA和組蛋白去甲基化，維持干細(xì)胞的多能性。如何輔助的呢？AKG通過調(diào)節(jié)TET酶（組蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基轉(zhuǎn)移酶）輔助去甲基化。首先，AKG能通過ji活TET酶將已分化的細(xì)胞重編程為多能干細(xì)胞！其次，研究發(fā)現(xiàn)，干細(xì)胞中DNA甲基轉(zhuǎn)移酶3β（DNMT3B）的缺失會(huì)增加異檸檬酸脫氫酶（催化AKG生成的酶）的表達(dá)，進(jìn)而增加AKG水平，使干細(xì)胞維持多能性。AKG還能通過干預(yù)自噬維持干細(xì)胞多能性：研究發(fā)現(xiàn)，溶酶體相關(guān)膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要參與者，AKG降低分化基因的表達(dá)，并在LAMP2A過表達(dá)細(xì)胞中維持多能性。服用同濟(jì)生物AKG特膳片，多維度補(bǔ)充細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)，減緩衰老帶來的破壞。akg和nac補(bǔ)充劑

同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院認(rèn)為，AKG通過多種機(jī)制參與膠原代謝已被證實(shí)。首先，AKG是prolyl-4-羥化酶(P4H)的輔助因子。P4H位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)內(nèi)，催化4-羥脯氨酸的形成，4-羥脯氨酸對(duì)膠原三螺旋的形成至關(guān)重要。重復(fù)氨基酸基中的脯氨酸殘基不完全羥基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都會(huì)導(dǎo)致膠原三螺旋不完全形成。錯(cuò)誤折疊的三重螺旋不分泌到細(xì)胞質(zhì)中，隨后在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中降解。第二，AKG通過谷氨酸增加脯氨酸殘基，促進(jìn)膠原合成。而約25%的膳食AKG在腸細(xì)胞中轉(zhuǎn)化為脯氨酸。脯氨酸是膠原合成的主要底物，在膠原代謝中起著重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸鹽(P5C)轉(zhuǎn)化而成，吡咯啉5-羧酸鹽是脯氨酸、鳥氨酸和谷氨酸之間轉(zhuǎn)化的中間體。有報(bào)道稱，P5C除了通過P5C途徑作為脯氨酸殘基的來源外，還通過ji活脯氨酸回收的關(guān)鍵酶——prolidase來ji活膠原蛋白的生成。這是一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn)，因?yàn)樵谀z原合成過程中，p5c途徑是脯氨酸池的一個(gè)次要貢獻(xiàn)者;脯氨酸的主要來源是膠原降解產(chǎn)物中脯氨酸的循環(huán)利用。因此，作為P5C的前體，AKG也與細(xì)胞和機(jī)體的脯氨酸代謝有著密切的關(guān)系。akg和nac補(bǔ)充劑口服同濟(jì)首腦AKG片后能夠迅速補(bǔ)充體內(nèi)的NAD+，靶向修復(fù)受損基因鏈，ji活免yi細(xì)胞，加速細(xì)胞代謝；

女性朋友們都知道抗糖化的重要性，因?yàn)槌蕴沁^多會(huì)加速衰老。這是因?yàn)楫?dāng)你攝入過多糖分時(shí)，我們的線粒體會(huì)過度供能，從而產(chǎn)生大量的氧自由基反應(yīng)。同濟(jì)生物提醒，要控制細(xì)胞的衰老，并不在于你使用多高明或多先進(jìn)的護(hù)膚品；因?yàn)闆]有任何護(hù)膚品能夠控制住你的線粒體，也沒有任何護(hù)膚品能真正意義上抗糖化、抗老化。因此，在這個(gè)過程中，我們應(yīng)該采取的方案是：首先從飲食結(jié)構(gòu)入手，做好抗糖化，不吃甜點(diǎn)、不吃糖、不吃甜食、少吃jing米白面。另外一步是通過補(bǔ)充AKG、蔬菜等抗氧化成分。蔬菜的抗氧化作用主要在我們的細(xì)胞表層，而AKG的主要作用則是能夠針對(duì)我們的線粒體產(chǎn)生一個(gè)定向的功能。

AKG影響骨組織的另一個(gè)機(jī)制，是對(duì)機(jī)體內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。谷氨酰胺和谷氨酸在鳥氨酸中轉(zhuǎn)化，然后轉(zhuǎn)化為精氨酸。鳥氨酸和精氨酸都能刺激生長(zhǎng)ji素(GH)和yi島素樣生長(zhǎng)因ziI(IGF-I)的分泌。GH-IGF-I功能軸的成骨作用廣為人知，并得到了很好的描述。AKG還可能通過谷氨酸受體(GluR)的相互作用影響骨結(jié)構(gòu)。AKG也被稱為免疫營(yíng)養(yǎng)因子，在一般免疫代謝中發(fā)揮重要作用。谷氨酰胺是淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的重要燃料。巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞參與了早期的非特異性宿主防御反應(yīng)，并在對(duì)膿毒癥的病理生理學(xué)和保護(hù)中發(fā)揮重要作用。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院發(fā)現(xiàn)以往的研究表明，在膿毒癥和損傷等炎癥狀態(tài)下，循環(huán)和免疫細(xì)胞對(duì)谷氨酰胺的消耗增加。研究表明，添加谷氨酰胺可以增強(qiáng)燒傷或術(shù)后患者中性粒細(xì)胞的體外殺菌活性。近來的一項(xiàng)研究表明，AKG可以通過抑制ATP合成酶和TOR延長(zhǎng)秀麗隱桿線蟲成蟲的壽命。他們發(fā)現(xiàn)，三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物AKG延緩了線蟲的衰老并延長(zhǎng)了50%的壽命，以8毫米AKG濃度依賴的方式使野生型N2蟲的壽命z長(zhǎng)。Chinetal也發(fā)現(xiàn)AKG不僅延長(zhǎng)了壽命，而且延緩了與年齡相關(guān)的表型，如快速、協(xié)調(diào)的身體運(yùn)動(dòng)能力的下降。本研究報(bào)道AKG在衰老方面有更大的潛在價(jià)值。逆齡之旅，即刻出發(fā)，因?yàn)橛惺啄XAKG，同濟(jì)生物為您打造健康生活方式！

同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院在分析查閱眾多文獻(xiàn)期刊中，發(fā)現(xiàn)AKG可以調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)合成和骨發(fā)育。在細(xì)胞代謝中，AKG提供谷氨酰胺和谷氨酸的重要來源，刺激蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)在肌肉中的降解，并構(gòu)成胃腸道細(xì)胞的重要代謝燃料(Hixt和Muller,1996;瓊斯等，1999)。谷氨酰胺是生物體中所有類型細(xì)胞的能量來源，占總氨基酸池的60%以上，AKG作為谷氨酰胺的前體，是腸細(xì)胞的主要能量來源，也是腸細(xì)胞和其他快速分裂細(xì)胞的優(yōu)先底物。另外，谷氨酸，從骨組織的神經(jīng)纖維中釋放出來，通過靜脈周圍肝細(xì)胞中AKG的還原胺化而合成(Stoll等，1991)，并可導(dǎo)致脯氨酸合成的增加，脯氨酸在膠原的合成中發(fā)揮核xin作用。2024年是AKG延壽賽道的元年，未來20年也必將是延壽K衰逆齡的時(shí)代，同濟(jì)生物AKG也將成為這個(gè)行業(yè)的yin領(lǐng)者。akg和nac補(bǔ)充劑

使用同濟(jì)生物的日常營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充品首腦AKG，能夠激發(fā)您身體細(xì)胞能量的巨大潛能。akg和nac補(bǔ)充劑

其次，腺ai細(xì)胞系也是科學(xué)家們重點(diǎn)關(guān)注的。目前發(fā)病率、致死率比較高的肺ai，多數(shù)歸屬于腺ai細(xì)胞系。在人類腺ai細(xì)胞系中，二甲基-AKG（dm-AKG）與呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ抑制劑BAY87-2243（B87）結(jié)合，通過轉(zhuǎn)錄重編程關(guān)閉糖酵解，殺死ai細(xì)胞。（B87單獨(dú)使用不起作用）值得注意的是，與前兩個(gè)相反，在人腦z療標(biāo)本中，AKG通過直接結(jié)合IKKβji活NF-κB通路，促進(jìn)葡萄糖攝取和腫瘤細(xì)胞存活，從而加速膠質(zhì)母細(xì)胞瘤生長(zhǎng)。讀到這相信大家也發(fā)現(xiàn)了，AKG對(duì)于不同的z療有不同的影響，還需要進(jìn)一步的研究證實(shí)它在ai癥干預(yù)方面的具體效用。同濟(jì)生物在此特別提醒大家，z療患者及z療恢復(fù)期人群要慎重使用AKG。akg和nac補(bǔ)充劑