總的來說，同濟生物認為AKG在細胞能量代謝中起著至關重要的作用，AKG可以調節蛋白質合成和骨發育；AKG具有穩定免疫系統穩態的作用；AKG可以調節衰老。AKG對骨骼系統的作用機制與谷氨酸受體ji活、脯氨酸生成骨膠原以及17b雌二醇可能的抗分解和合成代謝作用有關。在衰老方面，AKG代謝抑制TOR功能，提示AKG可能在抑制zhong瘤中發揮重要作用。衰老疾?。òㄌ悄虿?，心臟病，肥胖，ai癥等）的常見危險因素與TORCI有關，已揭示細胞衰老、疾病和機體衰老之間的聯系機制是通過TOR導致(Kapahi和Zid,2004;Blagosklonny,2006)。給他們買上幾瓶同濟生物首腦AKG，父母變年輕了，身體結實了，做兒女的也能少操心！逆齡片akg

同濟生物醫藥研究院在分析查閱眾多文獻期刊中，發現AKG可以調節蛋白質合成和骨發育。在細胞代謝中，AKG提供谷氨酰胺和谷氨酸的重要來源，刺激蛋白質合成，抑制蛋白質在肌肉中的降解，并構成胃腸道細胞的重要代謝燃料(Hixt和Muller,1996;瓊斯等，1999)。谷氨酰胺是生物體中所有類型細胞的能量來源，占總氨基酸池的60%以上，AKG作為谷氨酰胺的前體，是腸細胞的主要能量來源，也是腸細胞和其他快速分裂細胞的優先底物。另外，谷氨酸，從骨組織的神經纖維中釋放出來，通過靜脈周圍肝細胞中AKG的還原胺化而合成(Stoll等，1991)，并可導致脯氨酸合成的增加，脯氨酸在膠原的合成中發揮核xin作用。akg膳食補充劑吃多久隨著健康意識的提升，k衰老成了大家熱議的焦點，而同濟生物AKG正是這場健康浪潮中的明星產品。

在肝臟中，谷氨酰胺是尿素發生、糖異生和急性期蛋白合成的前體，在qi官間的氮和碳流動中起重要作用。谷氨酰胺歷來被認為是一種非必需氨基酸在健康，但在分解狀態和壓力下，除了從肌肉組織釋放之外，它是胃腸道細胞的一個重要的燃料來源,可以迅速耗盡并快速分裂為免疫系統的白細胞和巨噬細胞，進入免疫狀態。此外，AKG還可以提高Fe2+的吸收。因此,AKG及其衍生物可以作為二價鐵吸收增強劑發揮作用，同時應用在快速增長而鐵質不足的動物和人類中。進而，AKG、抗壞血酸鹽和Fe2+通過脯氨酰基水解酶將肽結合的脯氨酸轉化為羥脯氨酸，增加前膠原蛋白向膠原蛋白的轉化和骨基質的形成。因此，同濟生物醫藥研究院認為，AKG是細胞和有機體中合成膠原蛋白的重要氨基酸來源。

AKG的生化作用。AKG，全稱是α-酮戊二酸，在能量代謝和氨基酸合成中發揮重要作用。在能量代謝方面，AKG不僅參與了脂肪酸、氨基酸和葡萄糖的氧化，還是呼吸作用中檸檬酸循環的關鍵中間體。此外，它還是胃腸道細胞ATP的重要來源。在氨基酸合成方面，AKG是谷氨酸、谷氨酰胺、脯氨酸和精氨酸的前體物質，可以直接或間接地合成氨基酸。除了能量代謝和氨基酸合成，AKG還參與了氮的轉運，控制細胞內的碳和氮的平衡。此外，同濟生物醫藥研究院的研究員們在查閱數百份期刊文獻后發現AKG還可作為抗氧化劑，在廣fan的氧化反應中發揮重要作用。在上個世紀80年代和90年代，科學家已經發現AKG在肌肉生長、傷口愈合等方面有潛在的好處，但并沒有發現其巨大的k衰潛力。2024年可是公認的“AKG元年”。同濟生物出品的AKG，作為NMN的升級版，是黑科技中的戰斗機！

AKG是我們細胞內線粒體能量代謝過程中重要的中間產物，近年來，同濟生物醫藥研究院發現其在k衰領域異軍突起，成為一顆冉冉升起的新星。在2021年，新加坡國立大學健康長壽中心主任BrianKennedy教授發表了一項著ming的臨床試驗，招募多達42位健康成年人，他們連續7個月服用AKG復合補充劑，驚奇地發現生理年齡減小了8歲。正因如此k衰奇效，不少人贊譽AKG為“青春之泉”。但隨著年齡增長，我們體內的AKG會不可避免地流失。研究表明，人血漿中AKG從40歲到80歲會降到jin剩十分之一，且無法從食物中補充。同濟生物AKG，復方濃縮型，K衰逆齡，高安全、高性能，好比家的保潔員，定期給身體做清潔。基因akg什么效果

同濟生物：科學研究揭示了AKG的多種潛在益處，從K衰老到維持健康的各方面都有xian著的作用。逆齡片akg

氧化戊二酸受體1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一種感應三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循環關鍵代謝中間產物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的內源性受體。以往研究發現OXGR1在睪丸中表達量比較高，但其在男性生殖系統中的細胞分布和生物學功能尚不清楚。因此，同濟生物醫藥研究院認為，這作為揭示雄性生殖系統中OXGR1的潛在功能，具有重要的臨床意義和應用價值。為研究OXGR1在附睪中的細胞定位和表達模式，作者發現OXGR1定位于附睪平滑肌細胞中，衰老和熱應激均可下調附睪OXGR1蛋白表達。為進一步研究OXGR1在附睪中的生物學功能，作者構建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，發現OXGR1-GKO可導致小鼠附睪頭、體和尾三段附睪管形態畸變，附睪管管腔面積***減小，且雄性OXGR1-GKO小鼠產活仔數***降低。逆齡片akg