可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細胞（Breg）對腸道菌群信號的應答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。CellMetabolism上發(fā)表的一項研究，在類風濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機制上，丁酸鹽可通過促進菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生，到達Breg上的芳香烴受體，以增強Breg的免疫抑制功能。①類風濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細胞及IL-10+Breg的減少相關(guān)；②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關(guān)節(jié)炎；③補充丁酸鹽可增強Breg的免疫抑制功能，并抑制生發(fā)中心B細胞及漿母細胞的分化；④機制上，補充丁酸鹽促進了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉(zhuǎn)錄。如何檢測腸道菌群的差異性；山東神經(jīng)類疾病菌群檢測私人定制

約50%的類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者對甲氨蝶呤改善不產(chǎn)生充分的應答，但缺乏可預測患者應答的預后標志物。ArthritisandRheumatology上發(fā)表的一項新研究，對比分析了對甲氨蝶呤改善應答及不應答的RA患者在改善前的腸道菌群差異，發(fā)現(xiàn)基于菌群建立的模型可較準確地預測患者對甲氨蝶呤改善的應答。另外，體外共培養(yǎng)腸道菌群與甲氨蝶呤的結(jié)果表明，腸道菌群對甲氨蝶呤的代謝或減少可能抑制甲氨蝶呤的改善效果。①納入26名新發(fā)RA患者，16名對甲氨蝶呤改善不應答；②應答患者與不應答患者的糞便菌群多樣性、組成及功能存在差異；③不應答患者的菌群多樣性更高，厚壁菌門/擬桿菌門比值增加，廣古菌門豐度升高，MAPK信號、DNA復制、脂肪酸降解、嘌呤代謝等相關(guān)通路明顯富集；④在另外21名新發(fā)RA患者中，基于菌群的模型可較準確地預測對甲氨蝶呤改善的應答（AUC=）；⑤體外共培養(yǎng)患者的糞便菌群與甲氨蝶呤，培養(yǎng)后的甲氨蝶呤水平與患者應答明顯相關(guān)。安徽糞便菌群檢測私人定制上海沃本--專業(yè)的腸道菌群檢測專業(yè)團隊。

腸道微生態(tài)對心血管系統(tǒng)具有潛在調(diào)節(jié)作用，而血液循環(huán)中的短鏈脂肪酸能介導這一過程。大量研究表明，腸道菌群產(chǎn)生的丁酸鈉和丙酸鈉，與腎素受體介導的腎素-血管緊張素系統(tǒng)的功能呈負相關(guān)，且有助于降低血液壓力。從功能上講，進入血液的短鏈脂肪酸可通過G蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）介導血壓的改變。嗅覺受體78（Olfr78）和G蛋白偶聯(lián)受體41（GPR41）就是這樣的兩種受體。這兩種受體都定位于阻力血管，但對血管張力有著不同的作用。在短鏈脂肪酸的刺激下，GPR41作為一種降壓蛋白，通過內(nèi)皮依賴的方式擴張阻力血管，而Olfr78則可以對抗這種降壓作用。Olfr78和GPR41這兩種受體為機體提供了必要的平衡，能防止健康狀態(tài)下血壓的過度改變。此外，微生物源的短鏈脂肪酸也被報道能夠在減輕氧化應激和維持免疫系統(tǒng)功能方面發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。已有研究證明，在飲食中添加1%丁酸鹽，可以通過其功能和增強斑塊穩(wěn)定性來減緩AS疾病的進程。通過T細胞依賴的方式，丙酸鹽可以減輕心肌細胞肥大和心肌纖維化。

FEMSMicrobiologyReviews上發(fā)表的一篇綜述文章，詳細介紹了口腔菌群及腸道菌群在類風濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制中起到的重要作用，①口腔和腸道菌群的變化，引起自身抗原的耐受性缺失，促進關(guān)節(jié)損傷的炎癥增加，是類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）的主要病因；②RA中，人體與菌群的相互作用，與生物膜的形成和中性粒細胞的功能相關(guān)；③牙齦卟啉單胞菌、伴放線聚生桿菌等口腔致病菌可介導瓜氨酸化蛋白的產(chǎn)生，從而促進抗瓜氨酸化蛋白抗體（ACPA）的產(chǎn)生；④腸道菌群失調(diào)后，某些特定菌種過度生長可促進Th1細胞的應答，脆弱擬桿菌的生長受到抑制可抑制Treg的活化，結(jié)果可導致免疫失衡。腸道菌群檢測的專業(yè)團隊就在你身邊--上海沃本。

腸道微生物組主要有四大類組成厚壁菌門、擬桿菌門、放線菌門和變形菌門。人體腸道微生態(tài)物中大多數(shù)為擬桿菌和厚壁菌，厚壁菌/擬桿菌也被視為衡量腸道微生物健康的一項指標。但是，腸道微生物組成存在個體差異，而且對于宿主和環(huán)境參數(shù)的變化十分敏感。有趣的是，宿主中條件致病菌（如大腸桿菌、梭狀芽孢桿菌、糞便擬桿菌和遲緩埃格特菌）的豐度增加以及細菌源（羅氏菌、柔嫩梭菌、的短鏈脂肪酸的豐度減少，都與心血管疾病的風險增加有關(guān)。因此，微生物的種類及其相對豐度都是影響心血管疾病發(fā)生的重要因素。如何檢測腸道菌群的差異性！安徽糞便菌群檢測私人定制

在生物科技日新月異的現(xiàn)在，人類對自身微生物菌群的認識和探索已經(jīng)取得了進步。山東神經(jīng)類疾病菌群檢測私人定制

ArthritisandRheumatology上發(fā)表的一項研究，發(fā)現(xiàn)在關(guān)節(jié)炎小鼠模型及強直性脊柱炎患者中發(fā)生炎性小體的活化，后者與腸道菌群失調(diào)相關(guān)。而在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，炎性小體活化可驅(qū)動回腸炎的發(fā)生。①HLA-B27轉(zhuǎn)基因小鼠的腸道NLRP3、NLRC4及AMI2表達增加，***處理可降低；②NLRP3抑制劑可預防凝膠多糖誘導的SKG小鼠的回腸炎，并延緩關(guān)節(jié)炎發(fā)病；③對比40名強直性脊柱炎（AS）患者及20名健康對照，AS患者回腸中的NLRP3、NLRC4、AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18表達增加，且Caspase-1活性增加；④AS患者腸道菌群中的粘膜相關(guān)粘附侵襲細菌富集，并與PBMC中的炎性小體組分表達相關(guān)；⑤NLRP3表達與疾病活動度及IL-23A表達相關(guān)。山東神經(jīng)類疾病菌群檢測私人定制