來自北京協和醫院的張烜團隊與華大基因的揭著業團隊在JournalofAutoimmunity上發表的一項研究，對比分析了強直性脊柱炎患者與健康人的腸道菌群后發現，患者的菌群組成及功能發生變化，且患者的菌群可能通過分子模擬觸發自身免疫反應。對比分析85名強直性脊柱炎（AS）患者及62名健康人的腸道菌群，發現惰性真桿菌等5種菌種在AS患者中富集；② 在AS患者的腸道菌群中，氧化磷酸化、脂多糖生物合成和粘多糖降解作用增強；③ AS患者中存在脆弱擬桿菌和III型分泌系統等與自身免疫相關的特征；④ AS患者腸道菌群中部分富集的細菌多肽可模擬II型膠原，并促進特定HLA分類（HLA-B27）AS患者的PBMC產生IFN-γ。腸道菌群檢測可以做什么；河北專業菌群檢測預測疾病

中山大學附屬第三醫院的古潔若團隊與金甌團隊在Frontiers in Immunology上發表的一項新研究結果，在30名強直性脊柱炎（AS）患者及24名健康對照中發現，接受6個月的阿達木單抗改善后，患者的腸道菌群α-多樣性及組成均趨近于健康對照。該研究結果提示，腸道菌群或可作為阿達木單抗改善AS患者的療效評估標志物。①納入30名AS患者及24名健康對照，患者的腸道菌群α-多樣性明顯低于對照，且腸道菌群組成明顯不同；②接受6個月的阿達木單抗改善后，患者的腸道菌群α-多樣性增加，且與對照無明顯差異，腸道菌群組成也更趨近于對照；③對比22名對阿達木單抗改善應答者及8名不應答者，在改善前，2組患者的腸道菌群α-多樣性及組成無明顯差異，但不應答者的叢毛單胞菌屬豐度更高。廣東腫瘤術后菌群檢測組成腸道菌群檢測：對抗肥胖新武器；

根據一些**的說法，棲息在人體內的微生物，對免疫系統有重大影響。一些科學家發現，當腸道防御系統崩潰時，腸道內的某些微生物會進入血液，從而引發一些免疫反應，而這些免疫反應可能在強直性脊柱炎中發揮作用。而且某些微生物（如克雷白桿菌）與易感者自身組織具有共同抗原，可引發異常免疫應答。不僅如此，研究表明，6-14%的強直性脊柱炎患者會同時患有炎癥性腸病（IBD），這一比例遠高于一般人群。反之亦然。美國脊柱炎協會（SAA）指出，世界各地患強直性脊柱炎的人口比例各不相同，比較低的是撒哈拉以南的非洲，比例為0.02%，而較高的是北極地區，比例為0.35%。然而，根據克羅恩和結腸炎基金會的研究，有2-3%的IBD患者同時患有強直性脊柱炎。此前的研究更是發現，與強直性脊柱炎緊密相關的HLA-B27基因的產物可能會與腸道微生物組發生相互作用。

腸道微生態對心血管系統具有潛在調節作用，而血液循環中的短鏈脂肪酸能介導這一過程。大量研究表明，腸道菌群產生的丁酸鈉和丙酸鈉，與腎素受體介導的腎素-血管緊張素系統的功能呈負相關，且有助于****。從功能上講，進入血液的短鏈脂肪酸可通過 G 蛋白偶聯受體（GPCRs）介導血壓的改變。嗅覺受體 78（Olfr78）和G蛋白偶聯受體 41（GPR41）就是這樣的兩種受體。這兩種受體都定位于阻力血管，但對血管張力有著不同的作用。在短鏈脂肪酸的刺激下，GPR41 作為一種降壓蛋白，通過內皮依賴的方式擴張阻力血管，而 Olfr78 則可以對抗這種降壓作用。Olfr78 和 GPR41 這兩種受體為機體提供了必要的平衡，能防止健康狀態下血壓的過度改變。此外，微生物源的短鏈脂肪酸也被報道能夠在減輕氧化應激和維持免疫系統功能方面發揮免疫調節作用。已有研究證明，在飲食中添加 1%丁酸鹽，可以通過其功能和增強斑塊穩定性來減緩AS疾病的進程。通過 T 細胞依賴的方式，丙酸鹽可以減輕心肌細胞肥大和心肌纖維化。腸道菌群檢測：對抗腹瀉新武器；

藥物微生物組學是一門新興學科，關注藥物與菌群之間的復雜互作。Nature Reviews Rheumatology上發表的一篇綜述文章，詳細介紹了在炎癥性關節炎（包括類風濕關節炎、銀屑病關節炎及強直性脊柱炎）中，腸道菌群如何通過調節藥物的生物利用度、活性及毒性，以影響藥物的改善效果，并討論了如何將藥物微生物組學應用于炎癥性關節炎的精細醫療之中。①在多種疾病中，藥物-菌群互作可影響患者對藥物改善的應答；②腸道菌群及其代謝產物可調節炎癥性關節炎改善藥物的生物利用度、臨床療效及毒性；③例如，柳氮磺胺吡啶可被腸道菌群代謝為活性形式，而甲氨蝶呤可被腸道菌群代謝為非活性形式；④藥物微生物組學研究用于炎癥性關節炎精細醫療的潛在策略包括：腸道菌群作為預測改善應答的生物標志物、調控菌群以增加藥物的生物利用度及療效、抑制特定細菌酶活性以防止其將藥物代謝為毒性產物。湖北省的腸道菌群檢測廠家選擇上海沃本生物。陜西亞健康人群菌群檢測風險預測

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可分泌IL-10的調節性B細胞（Breg）對腸道菌群信號的應答在維持免疫耐受中發揮重要作用。Cell Metabolism上發表的一項研究，在類風濕關節炎患者及關節炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補充丁酸鹽可緩解小鼠的關節炎。機制上，丁酸鹽可通過促進菌群代謝產物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產生，到達Breg上的芳香烴受體，以增強Breg的免疫抑制功能。①類風濕關節炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細胞及IL-10+Breg的減少相關；②關節炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關節炎；③補充丁酸鹽可增強Breg的免疫抑制功能，并抑制生發中心B細胞及漿母細胞的分化；④機制上，補充丁酸鹽促進了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉錄。河北專業菌群檢測預測疾病

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