有研究顯示腸道菌群變化會(huì)影響代謝內(nèi)穩(wěn)態(tài)，而腸道菌群和代謝的擾動(dòng)或促進(jìn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的早期發(fā)展。山東第一醫(yī)科大學(xué)Jinxiang Han、華中科技大學(xué)寧康和山東大學(xué)張磊與研究團(tuán)隊(duì)在Gut發(fā)表文章，招募健康對(duì)照（27）、骨性關(guān)節(jié)炎（OA，19）和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA，76）患者，對(duì)腸道宏基因組、臨床表型、血液和膝關(guān)節(jié)滑液中的代謝物進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)大腸桿菌和牛鏈球菌促進(jìn)抗壞血酸的降解，促進(jìn)促炎反應(yīng)，加速炎癥性關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。即腸道菌群可調(diào)控RA的進(jìn)展，或成為RA的潛在靶點(diǎn)。上海沃本——您身邊的腸道菌群檢測(cè)**；陜西神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)常用方法

腸道微生態(tài)對(duì)心血管系統(tǒng)具有潛在調(diào)節(jié)作用，而血液循環(huán)中的短鏈脂肪酸能介導(dǎo)這一過(guò)程。大量研究表明，腸道菌群產(chǎn)生的丁酸鈉和丙酸鈉，與腎素受體介導(dǎo)的腎素-血管緊張素系統(tǒng)的功能呈負(fù)相關(guān)，且有助于****。從功能上講，進(jìn)入血液的短鏈脂肪酸可通過(guò) G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）介導(dǎo)血壓的改變。嗅覺(jué)受體 78（Olfr78）和G蛋白偶聯(lián)受體 41（GPR41）就是這樣的兩種受體。這兩種受體都定位于阻力血管，但對(duì)血管張力有著不同的作用。在短鏈脂肪酸的刺激下，GPR41 作為一種降壓蛋白，通過(guò)內(nèi)皮依賴的方式擴(kuò)張阻力血管，而 Olfr78 則可以對(duì)抗這種降壓作用。Olfr78 和 GPR41 這兩種受體為機(jī)體提供了必要的平衡，能防止健康狀態(tài)下血壓的過(guò)度改變。此外，微生物源的短鏈脂肪酸也被報(bào)道能夠在減輕氧化應(yīng)激和維持免疫系統(tǒng)功能方面發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。浙江自閉癥患者菌群檢測(cè)常用方法上海沃本您身邊的腸道菌群檢測(cè)**！

約50%的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者對(duì)甲氨蝶呤改善不產(chǎn)生充分的應(yīng)答，但缺乏可預(yù)測(cè)患者應(yīng)答的預(yù)后標(biāo)志物。Arthritis and Rheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)研究，對(duì)比分析了對(duì)甲氨蝶呤改善應(yīng)答及不應(yīng)答的RA患者在改善前的腸道菌群差異，發(fā)現(xiàn)基于菌群建立的模型可較準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)患者對(duì)甲氨蝶呤改善的應(yīng)答。另外，體外共培養(yǎng)腸道菌群與甲氨蝶呤的結(jié)果表明，腸道菌群對(duì)甲氨蝶呤的代謝或消失可能抑制甲氨蝶呤的改善效果。①納入26名新發(fā)RA患者，16名對(duì)甲氨蝶呤改善不應(yīng)答；②應(yīng)答患者與不應(yīng)答患者的糞便菌群多樣性、組成及功能存在差異；③不應(yīng)答患者的菌群多樣性更高，厚壁菌門/擬桿菌門比值增加，廣古菌門豐度升高，MAPK信號(hào)、DNA復(fù)制、脂肪酸降解、嘌呤代謝等相關(guān)通路明顯富集；④在另外21名新發(fā)RA患者中，基于菌群的模型可較準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)對(duì)甲氨蝶呤改善的應(yīng)答（AUC=0.84）；⑤體外共培養(yǎng)患者的糞便菌群與甲氨蝶呤，培養(yǎng)后的甲氨蝶呤水平與患者應(yīng)答明顯相關(guān)。

強(qiáng)直性脊柱炎患者的腸道菌群組成及細(xì)菌表位變化：①納入127名強(qiáng)直性脊柱炎（AS）患者與123名健康人，對(duì)糞便菌群進(jìn)行宏基因組測(cè)序；②鑒定出7個(gè)菌種在AS患者與健康人中有明顯差異，在菌株水平未發(fā)現(xiàn)AS患者與健康人的明顯差異；③抗TNF改善與AS患者的菌群變化（患者失調(diào)的菌群更趨近于健康人，包括一些與AS相關(guān)的菌種）相關(guān)；④AS患者糞便中可檢測(cè)到特定細(xì)菌表位（與HLA-B27呈遞的表位相似）的富集，抗TNF改善與這些潛在交叉反應(yīng)性細(xì)菌表位的減少相關(guān)。如何確定腸道菌群失調(diào)；

苯丙氨酸、色氨酸和酪氨酸是芳香族氨基酸，可影響免疫、代謝和神經(jīng)反應(yīng)。苯丙氨酸是一種必需氨基酸，是酪氨酸的前體，可以進(jìn)一步轉(zhuǎn)化合成神經(jīng)遞質(zhì)、去甲腎上腺素和腎上腺素。色氨酸也是一種必需氨基酸，是神經(jīng)遞質(zhì)血清素的前體。晚期CVD患者的血漿中，微生物的色氨酸代謝物降低。近期一項(xiàng)研究表明，苯丙氨酸及酪氨酸的腸道菌群代謝物可能與大鼠心梗的嚴(yán)重程度有關(guān)。今后，對(duì)于這些芳香族氨基酸代謝物與心血管疾病之間的聯(lián)系仍需要進(jìn)一步深入研究。如何確定腸道菌群失調(diào)呢；浙江自閉癥患者菌群檢測(cè)報(bào)告內(nèi)容

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針對(duì)心衰患者的隊(duì)列研究中發(fā)現(xiàn)，他們的腸道微生物多樣性降低、丁酸鹽生產(chǎn)菌減少。心衰患者糞便中分離出的致病性細(xì)菌增多【如彎曲桿菌屬（Campylobacter）、志賀氏菌屬（Shigella）、沙門氏菌屬（Salmonella）】，直腸真桿菌（Eubacterium rectale）減少。此外，在部分左心室射血分?jǐn)?shù)明顯降低的心衰患者中，布勞特式菌屬（Blautia）、柯林斯氏菌屬（Collinsella）、丹毒絲菌（unidentified Erysipelotrichaceae）和糞桿菌屬（Faecalibacterium）等細(xì)菌豐度明顯降低。慢性心力衰竭患者的普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii）減少，活潑瘤胃球菌（Ruminococcus gnavus）數(shù)量增加。心衰患者的腸道微生物態(tài)也因年齡而異。與年輕患者相比，老年患者通常缺乏糞桿菌屬（Faecalibacterium），但乳酸菌屬（Lactobacillus）豐富。陜西神經(jīng)類疾病菌群檢測(cè)常用方法

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